Недостаток сна увеличивает реакцию рецепторов серотонина 2A в мозге

Авторы исследования изучили роль рецептора 2А, обнаружив важную информацию. Данный рецептор влияет на познание, восприятие, психические расстройств. Аномальная функция рецептора 5-HT2A связана с психическими расстройствами, включая шизофрению. Ведущий класс антипсихотических препаратов, используемых для лечения шизофрении, воздействует на рецепторы 5-HT2A, чтобы уменьшить симптомы галлюцинаций и ухудшения познания.

Исследование, проведенное под руководством Амелии Галлитано, доктора медицины, доктора философии, профессора кафедры фундаментальных медицинских наук и психиатрии Медицинского колледжа Университета Аризоны в Фениксе, показало, что стрессовый фактор окружающей среды, лишение сна, может значительно повысить уровень нейромедиаторных рецепторов серотонина 2A за 6-8 часов в моделях животных. Для людей, страдающих шизофренией, эти результаты свидетельствуют о том, что стрессовые факторы окружающей среды могут изменять баланс рецепторов мозга, которые контролируются антипсихотическими препаратами.

Роль рецепторов 5-HT2A в контроле способности человека понимать и обрабатывать информацию была широко изучена. Однако сигнальный процесс, регулирующий экспрессию этого гена, оставался малоизученным - до сих пор.

Рецепторные белки на поверхности клеток мозга контролируют внутреннюю коммуникационную сеть мозга. Эти рецепторы создаются, когда ген (участок ДНК) включается и производит инструкции (мессенджер РНК), которые клетка использует для создания белка, в данном случае рецептора 5-HT2A. От того, сколько рецепторов создано и присутствует на поверхности клетки, зависит реакция клетки мозга на нейромедиатор серотонин, а также на препараты, связывающиеся с рецептором, такие как антипсихотики, ЛСД и псилоцибин.

Рецептор 5-HT2A получает свои кодированные инструкции от гена HTR2A. Исследование показало, что белки, вырабатываемые EGR3, геном раннего ответа роста, также необходимы для экспрессии рецептора 5-HT2A.

Функция EGR3 заключается в связывании с ДНК и включении и выключении других генов. Результаты исследования показали, что стимулы, вызванные лишением сна, привели к тому, что EGR3 связался с геном рецептора 5-HT2A и включил производство мРНК для создания большего количества белка. Это привело к тому, что в течение нескольких часов в мозге появилось больше рецепторов 5-HT2A.

Результаты этого исследования углубляют понимание того, как окружающая среда изменяет экспрессию рецепторов мозга, которые опосредуют функцию префронтальной коры. Деятельность префронтальной коры головного мозга необходима для пространственного мышления и рабочей памяти. Дисфункция в этой области может способствовать когнитивным нарушениям, характерным для шизофрении.

Шизофрения - это психическое заболевание, характеризующееся отклонениями в восприятии, мышлении и памяти. Болезнь нарушает процессы познания, сна и памяти, вызывая у пациентов галлюцинации и отрыв от реальности.

В поисках методов лечения тяжелых психиатрических симптомов возрождаются препараты, вызывающие физиологический ответ путем связывания с рецепторами 5-HT2A. Тот факт, что рецепторы 5-HT2A опосредуют галлюциногенные эффекты таких препаратов, как ЛСД и псилоцибин, позволяет предположить, что этот рецептор может влиять на галлюцинации и нарушения восприятия при шизофрении.

Результаты исследования были опубликованы в журнале Molecular Psychiatry.