Новые механизмы артрита могут быть вызваны вирусами, переносимыми комарами
Некоторые методы лечения ревматоидного артрита (РА) могут помочь нам лучше понять, как лечить людей с изнурительными вирусными заболеваниями, переносимыми комарами, показало новое исследование Университета Гриффита.
Вирус чикунгунья (CHIKV) и вирус Росс Ривер (RRV) передаются комарами, а инфекция вызывает тяжелый артрит, мышечные боли и лихорадку, и в настоящее время не существует специфических лекарств или терапий для предотвращения этого.
"Болезнь, вызванная этими вирусными инфекциями, имеет ряд сходств с одной из форм аутоиммунного артрита, известной как ревматоидный артрит (РА). При тяжелой форме РА пациенты выражают высокий уровень иммунной молекулы под названием интерлейкин-17 (IL-17), которая является мишенью новых лекарств против артрита", - сказал ведущий автор исследования доктор Али Заид из Института здоровья Мензиса в Квинсленде.
В двух новых исследованиях, опубликованных в журналах PLoS Pathogens и mBio, ученые обнаружили, что IL-17 также повышен при инфекциях RRV и CHIKV.
В сотрудничестве с профессором Роке Альмейда из Федерального университета Сержипе в Бразилии исследовательская группа проанализировала образцы сыворотки крови инфицированных CHIKV пациентов, собранные во время вспышки заболевания в 2019 году на севере Бразилии, и обнаружила, что уровень IL-17 был повышен у пациентов с острой формой заболевания, и еще больше - у пациентов с хронической формой заболевания.
"Когда мы совместно с профессором Эндрю Ллойдом из Университета Нового Южного Уэльса изучили образцы сыворотки крови пациентов, зараженных вирусом Росс Ривер, полученные в ходе исследования Dubbo Infection Outcomes Study, уровень IL-17 также был повышен, что заставило нас задаться вопросом, является ли эта молекула движущей силой болезни", - сказала Хелен Мостафави, чей докторский проект изучал роль IL-17 в инфекции RRV.
"Используя экспериментальную мышиную модель вирусного артрита, мы обнаружили, что таргетинг IL-17 у инфицированных вирусом мышей улучшает течение болезни и уменьшает воспаление. Это позволяет предположить, что некоторые методы терапии, успешные при лечении РА, могут быть потенциально полезны для лечения людей с альфавирусной инфекцией".
Однако авторы обнаружили, что полное отсутствие IL-17 не всегда идеально: у генетически модифицированных мышей, лишенных IL-17, наблюдалось увеличение вирусной РНК в послеострой фазе заболевания, несмотря на уменьшение воспаления.
Ведущий автор исследования доктор Сян Лю сказал, что полученные результаты имеют последствия для вирусной персистенции, и к нацеливанию IL-17 при альфавирусных заболеваниях следует подходить с осторожностью.
В отдельном исследовании, опубликованном в журнале mBio, авторы изучили роль белка TRIF, с помощью которого клетки "чувствуют" вирусную РНК и запускают сильный противовирусный ответ, который предупреждает соседние клетки.
Используя генетически модифицированных мышей, у которых отсутствовал белок TRIF, авторы обнаружили, что TRIF необходим для выработки нейтрализующих антител против RRV.
"Эти результаты дают новое представление о том, как различные звенья иммунного ответа взаимодействуют для обеспечения длительной защиты от таких вирусов, как CHIKV и RRV, и проложат путь к разработке новых иммунотерапий для лечения этих заболеваний"
